Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической. При острой
кровопотере угрозой для жизни становится постгеморрагический
шок с развитием шоковой почки и других характерных для шока
изменений. В первые часы после кровотечения такая анемия является нормохромной, нормоцитарной. Восстановление объема
плазмы после острой кровопотери вызывает временное разжижение крови и снижение гематокрита.
Лечение в Израиле Хроническая постгеморрагическая анемия возникает при хронической кровопотере и может
быть симптомом гинекологических, онкологических заболеваний
и болезней желудочно-кишечного тракта. Она возникает в тех случаях, когда потеря крови превышает регенераторные возможности
костного мозга.
а также изменения, обусловленные
хронической гипоксией.
Гемолитические анемии.
Гемолитические анемии - это многочисленная группа анемий, важным диагностическим признаком которых
является укорочение жизни эритроцитов. В норме красные кровяные
тельца живут в среднем 120 дней.
Классификация гемолитических
анемий основана на трех показателях:
причине гемолиза (экзоэритроцитарные или эндоэритроцитарные, т.е. связанные с аномалиями
самого эритроцита, факторы),
внутри- или внесосудистой локализации гемолиза,
а также врожденном или приобретенном характере
заболевания.
Общие признаки гемолитических анемий.
Гемолитические анемии
характеризуются повышенной деструкцией и укороченной продолжительностью жизни эритроцитов, при этом интенсивность разрушения красных кровяных телец превосходит интенсивность эритропоэза. Отсутствие признаков анемии не исключает наличия гемолиза.
При всех видах гемолиза независимо от причины повышается катаболизм гемоглобина и возрастает интенсивность эритропоэза.
У большинства лиц с гемолитическими заболеваниями эритроциты разрушаются с помощью макрофагов в селезенке, печени и костном мозге путем внесосудистого гемолиза. Лечение в Израиле Вслед за фагоцитозом эритроцитов молекула гемоглобина распадается на гем и глобин. Железо гема транспортируется в костный
мозг, а остаточные порфириновые кольца разрушаются до билирубина. Пептидные цепи глобина гидролизуются до своих составных
частей — аминокислот — и снова вступают в общий метаболический пул.
В тех случаях, когда конверсия гемоглобина в билирубин
(содержание билирубина > 50 мкмоль/л), превышает способность
печени переводить билирубин в форму диглюкуронида (конъюгировать билирубин) и выделять его с желчью, развивается желтуха.
Из-за наличия внутренних водородных связей билирубин не растворим в воде.
Высокий уровень билирубина плазмы при гемолитической болезни новорожденных может обусловить токсическое повреждение головного мозга и билирубиновую энцефалопатию
(токсическое повреждение желчными пигментами и кислотами клеток базальных ядер головного мозга).
При гемолитических состояниях в костном мозге может значительно, максимум в 6 раз, увеличиться воспроизводство эритроцитов
(компенсаторный эритропоэз). При тяжелом
и хроническом вариантах анемии наблюдаются экстрамедуллярный
гемопоэз и общий гемосидероз с накоплением гемосидерина в звездчатых эндотелиоцитах (клетках Купфера) печени и макрофагах селезенки, а также спленомегалия.
